Le psoriasis est une affection cutanée chronique, génétiquement influencée, rémittente et récidivante, squameuse et inflammatoire, qui touche 1 à 3 % de la population mondiale.
Le diagnostic est posé sur des bases cliniques, bien que l'examen histologique d'un échantillon de biopsie cutanée puisse être utile. Le psoriasis est une maladie invalidante, bien que rarement mortelle, dont l'impact social et économique est sous-estimé par les médecins et autres prestataires de soins de santé. Récemment, des progrès ont été réalisés dans la compréhension de la pathogenèse du psoriasis, et les avancées thérapeutiques permettent d'améliorer la prise en charge des patients même gravement atteints. SI vous cherchez un site très complet qui aborde tous les aspects de cette maladie de la peau, consultez comment-soigner-le-psoriasis.com.
Il existe plusieurs types de psoriasis, notamment les variantes pustuleuses, gutturales et arthritiques. Cette revue se concentre principalement sur la forme la plus courante, le psoriasis en plaques chronique.
Facteurs de risque, manifestations cliniques et histoire naturelle du psoriasis
Le psoriasis en plaques se caractérise sur le plan pathologique par une hyperprolifération de l'épiderme et une inflammation de l'épiderme et du derme. Ces changements sont dus à une réponse immunitaire dermique médiée par les lymphocytes T à des stimuli antigéniques non identifiés. L'activité proliférative de l'épiderme psoriasique est beaucoup plus importante que la normale ; la migration des kératinocytes de la couche basale vers la surface de l'épiderme est plus rapide, et la durée du cycle cellulaire des kératinocytes est raccourcie. Le pool de kératinocytes en prolifération est également élargi, en raison de l'émergence de cellules suprabasales amplificatrices qui subissent normalement une différenciation terminale, ont une activité mitotique.
Les anomalies des cellules épidermiques dans le psoriasis sont dues à la production de plusieurs cytokines par la réaction immunitaire dermique. Cette conclusion est soulignée par l'efficacité thérapeutique de la ciclosporine et la prédominance des lymphocytes CD4 dans le derme des patients atteints. La question de savoir si l'activation persistante des cellules T est le résultat de la présentation d'un antigène microbien, qui peut se comporter comme un superantigène, ou d'un processus auto-immune est débattue. Quoi qu'il en soit, les lymphocytes T activés de la peau lésionnelle provoquent la prolifération des kératinocytes et l'apparition du phénotype du psoriasis. Les modifications inflammatoires, qui comprennent l'infiltration du derme et de l'épiderme par des leucocytes polymorphonucléaires et mononucléaires, sont dues à l'action de cytokines proinflammatoires et d'autres médiateurs provenant des fibroblastes et des macrophages qui évoquent l'expression de molécules qui, à leur tour, augmentent l'adhérence et la migration des leucocytes.
Caractéristiques physiopathologiques du psoriasis
Le psoriasis en plaques se caractérise sur le plan pathologique par une hyperprolifération de l'épiderme et une inflammation de l'épiderme et du derme. Ces changements sont dus à une réponse immunitaire dermique médiée par les lymphocytes T à des stimuli antigéniques non identifiés. L'activité proliférative de l'épiderme psoriasique est beaucoup plus importante que la normale ; la migration des kératinocytes de la couche basale vers la surface de l'épiderme est plus rapide, et la durée du cycle cellulaire des kératinocytes est raccourcie. Le pool de kératinocytes en prolifération est également élargi, en raison de l'émergence de cellules suprabasales amplificatrices qui subissent normalement une différenciation terminale, ont une activité mitotique.
Les anomalies des cellules épidermiques dans le psoriasis sont dues à la production de plusieurs cytokines par la réaction immunitaire dermique. Cette conclusion est soulignée par l'efficacité thérapeutique de la ciclosporine et la prédominance des lymphocytes CD4 dans le derme des patients atteints. La question de savoir si l'activation persistante des cellules T est le résultat de la présentation d'un antigène microbien, qui peut se comporter comme un superantigène, ou d'un processus auto-immune est débattue. Quoi qu'il en soit, les lymphocytes T activés de la peau lésionnelle provoquent la prolifération des kératinocytes et l'apparition du phénotype du psoriasis. Les modifications inflammatoires, qui comprennent l'infiltration du derme et de l'épiderme par des leucocytes polymorphonucléaires et mononucléaires, sont dues à l'action de cytokines proinflammatoires et d'autres médiateurs provenant des fibroblastes et des macrophages qui évoquent l'expression de molécules qui, à leur tour, augmentent l'adhérence et la migration des leucocytes.
